高血圧とは、動脈内の圧力が異常に高い状態のことです。
多くの人にとって高血圧という言葉は過度の緊張や神経質さ、ストレスを連想させます。医学用語での高血圧とは、その原因を問わず血圧の高い状態を示します。高血圧は、普通に生活していくのに必要な臓器が損傷を受けるまで、何年もの間、まったく症状が現れないことが多いことから、「サイレントキラー（静かな殺し屋）」と呼ばれています。まったく治療していない高血圧は、脳卒中、動脈瘤（どうみゃくりゅう）、心不全、心臓発作（心筋梗塞）、腎障害などにかかるリスクを高めます。
5000万人以上のアメリカ人が高血圧にかかっていると推定されます。高血圧はアフリカ系アメリカ人に最も多く、白人とメキシコ系アメリカ人の有病率が23％であるのに対し、アフリカ系アメリカ人では成人の32％となっています。また、高血圧の合併症が起こる割合もアフリカ系アメリカ人で多くなっています。高血圧は高齢者に多くみられ、20〜74歳では高血圧の人が約4分の1にすぎないのに対し、75歳以上では女性の約4分の3、男性の3分の2近くが高血圧にかかっています。肥満の人での有病率は、肥満ではない人の2倍となっています。
米国で高血圧と診断されているのは、実際に高血圧にかかっている人の3分の2だけと推定されています。これらの人々のうち、約75％が薬物療法を受けており、十分な治療を受けているのはそのうちの約45％です。
血圧を測る際には、2つの数値を記録します。高い方の数値は動脈内圧が最も高い状態を反映しており、それは心臓が収縮している収縮期に生じます。低い方の数値は動脈内圧が最も低い状態を反映しており、それは心臓が再び収縮し始める直前の拡張期に生じます。血圧は「収縮期血圧/拡張期血圧」という形式で表示します。たとえば、収縮期血圧が120mmHgで、拡張期血圧が80mmHgの場合は120/80mmHgと表示します。
高血圧は、安静時の収縮期血圧が平均140mmHg以上か、安静時の拡張期血圧が平均90mmHg以上、あるいはその両方を満たす場合と定義されています。しかし、血圧が高くなれば、それが正常範囲内であっても、疾患としての危険性は増大するため、これらの境界値はやや恣意的なものです。この境界値は、血圧がこれらの数値を超えると合併症の危険性が高くなることから設定されました。高血圧ではほとんどの場合、収縮期血圧も拡張期血圧も高くなります。例外は高齢者で、一般的に拡張期血圧が正常かそれ以下の90mmHg未満であっても、収縮期血圧は140mmHg以上です。このような高血圧は孤立性収縮期高血圧と呼ばれています。
血圧が180/110mmHgを超えても何も症状がみられない場合は、高血圧急迫症です。
悪性高血圧はきわめて重症な高血圧で、高血圧緊張症とも呼ばれます。血圧は210/120mmHg以上になります。高血圧の人の約200人に1人しか発症しません。しかし、白人よりも黒人、女性よりも男性、富裕層よりも貧困層では数倍も多くみられます。高血圧急迫症と異なり、悪性高血圧はさまざまな重い症状を起こす場合があります。治療をしないと、悪性高血圧は普通、3〜6カ月で死亡します。
体の血圧調節
体には血圧を調節するためのたくさんのしくみがあります。体は心臓が送り出す血液の量、動脈の内径、血流中の血液の量を変化させることができます。血圧を上昇させるため、心臓はより強く速く拍動して、より多量の血液を送り出すことができます。細動脈は縮んで狭くなり、拍動ごとに普通よりも狭い内腔に血液を通すことができます。動脈の内腔が狭くなるため、普通と同じ量の血液が通っても血圧は上昇します。静脈は収縮して静脈内の血液量を減らし、動脈内の血液量を増やすことができます。結果として血圧は上昇します。血液の容量を増やすために血流に体液を加えると血圧は上昇します。逆に、心臓が弱く遅く拍動したり、細動脈や静脈が拡張したり、血流から体液が失われれば、血圧は低下します。
これらのしくみを調節しているのは、無意識下に体内の代謝などを調節する神経系の一部、自律神経系の交感神経と腎臓です。何らかの脅威に対する体の生理的反応である「攻撃‐逃避反応」が起こると、交感神経はいくつかの方法で一時的に血圧を上昇させます。交感神経は副腎を刺激してエピネフリン（アドレナリン）とノルエピネフリン（ノルアドレナリン）というホルモンを放出させます。これらのホルモンは心臓を刺激して、拍動を速く強くさせ、ほとんどの細動脈を収縮させ、一部の細動脈を拡張させます。拡張する細動脈は、意識して動きを調節する骨格筋など、血液の供給量を増やす必要がある部位にあります。交感神経はまた、腎臓を刺激して塩分と水分の排出量を減らし、血液量を増やします。
腎臓も血圧の変化に直接的に反応します。血圧が上昇すると腎臓が塩分と水分の排出量を増やすので、血液量が減り、血圧は正常に戻ります。逆に血圧が低下すると、腎臓が塩分と水分の排出量を減らすため、血液量が増え、血圧は正常に戻ります。腎臓は、アンジオテンシンIIというホルモンの産生を引き起こすレニンという酵素を分泌して血圧を上昇させます。アンジオテンシンIIは、アルドステロンという、腎臓の塩分と水分の保持量を増加させる別のホルモンの放出を誘発することによって、細動脈を収縮させ、血圧を上昇させます。
たとえば、急激な運動や強い情動などの何らかの変化で血圧が一時的に上昇する際、普通は変化に拮抗し、血圧を正常な数値に保つために体の代償機構の1つが誘発されます。たとえば、心臓が送り出す血液量が増加して血圧が上昇すると、血管が拡張し、腎臓での塩分と水分の排出量が増えて血圧が低下します。
原因
原因不明の高血圧は、本態性高血圧あるいは原発性高血圧と呼ばれています。高血圧の85〜90％は本態性高血圧です。心臓と血管に生じたいくつかの変化が組み合わさって、血圧を上昇させると考えられます。たとえば、血管の収縮によって、血流にかかる抵抗が増加し、1分間に送り出される血液の量（心拍出量）が増えることがあります。全体の血液量も増加することがあります。このような変化が起こる原因はまだよくわかっていませんが、先天性の異常によって血圧を調節する細動脈の収縮が妨げられるためではないかと考えられています。
原因の明らかな高血圧は、二次性高血圧と呼ばれます。高血圧の10〜15％は二次性高血圧です。腎臓は血圧の調節に重要な器官なので、多くの腎障害が高血圧を引き起こします。たとえば、腎臓が損傷すると、体から十分な塩分や水分を除去する能力が障害され、血液量と血圧が上昇します。高血圧の5〜10％は腎障害が原因です。こうした腎障害には、腎動脈狭窄症（片方の腎臓に血液を供給する動脈の狭窄）、腎炎、腎損傷などがあります。
高血圧の1〜2％は、内分泌障害や経口避妊薬などの特定の薬物の使用が原因で起こる二次性高血圧です。高血圧を引き起こす内分泌障害には、コルチゾールの血中濃度が上昇するクッシング症候群、甲状腺機能亢進症、副腎の1つの腫瘍（しゅよう）による場合が多いアルドステロンの産生過剰である高アルドステロン症、そしてまれに副腎の腫瘍で、エピネフリンとノルエピネフリンを産生する褐色細胞腫などがあります。
頭痛微熱
動脈硬化は体の血圧調節を阻害し、高血圧になるリスクを高めます。動脈硬化(動脈硬化とはを参照)では動脈が硬くなり、血圧を正常に戻すために内腔を拡張できなくなります。
肥満、座っている時間の長い生活、ストレス、喫煙、アルコールの飲みすぎ、食事での塩分の取りすぎなどはすべて、遺伝的に高血圧になりやすい人の高血圧の発症に何らかの役割を果たしています。ストレスは血圧を一時的に上昇させますが、ストレスがなくなると血圧はたいてい正常に戻ります。たとえば「白衣高血圧」では、普段は正常な血圧の人が、医療機関を受診するというストレスによって、高血圧と診断されるほど血圧が高くなります。敏感な人では、このような一時的な血圧の上昇が徐々に、たとえストレスがなくても、永続的な高血圧をもたらす損傷を引き起こすという説がありますが、この説はまだ実証されていません。
症状
高血圧ではほとんどの人に何も症状がみられません。頭痛、鼻血、めまい、顔面の紅潮、疲労などの特定の症状が同時に生じると高血圧に関係があると広く考えられていますが、それは間違いです。これらの症状は高血圧の人にもみられますが、正常な血圧の人にも同じくらいの頻度でみられます。
重症なまたは長期間続いている高血圧（特に悪性高血圧）を治療しないでいると、脳、眼、心臓、腎臓が障害され、症状が出てきます。症状は、頭痛、疲労感、吐き気、嘔吐、息切れ、不安感、視力障害などです。ときに、重度の高血圧では脳浮腫が生じ、吐き気、嘔吐、ひどい頭痛、傾眠、錯乱、けいれん、眠気、ついには昏睡（こんすい）さえも現れます。この状態は高血圧性脳症と呼ばれ、緊急の治療が必要です。
褐色細胞腫（副腎の腫瘍）による高血圧では、ひどい頭痛、不安感、速いあるいは不規則な拍動の自覚（動悸［どうき］）、異常な発汗、ふるえ、蒼白などがみられます。これらの症状は、褐色細胞腫によって分泌されたエピネフリンとノルエピネフリンの血液中の濃度が高くなったために現れます。
動脈内の血圧が140/90mmHgを超えると、心臓が血液を送り出すのにより多くの労力を必要とするため、心臓は肥大し、心臓の壁は厚くなります。厚くなった心臓の壁は正常なときより硬くなり、結果として、心房や心室が正常に拡張できなくなり、血液を十分に取りこむことが困難になるため、心臓にかかる負担はさらに重くなります。このような心臓の変化によって、不整脈(不整脈: はじめにを参照) や心不全 (心不全を参照)が生じます。
診断
血圧は、患者に座る、もしくは横になってもらい、5分ほどたってから測定します。特に、高齢者や糖尿病の患者の場合は、その後数分間立ったままでいた後、もう一度測定する必要があります。結果が140/90mmHg以上の場合、平均より高値と考えられますが、1回高い数値が出ても、それだけで高血圧と診断することはできません。数値が非常にばらつくなどの場合には、ときに数回高い数値が得られても、高血圧との診断を下すのに十分とはいえません。最初の測定で高い数値が出た場合は、少し時間をおいてもう1回測り、さらに少なくとも別の2日に、それぞれ2回ずつ測定し、血圧の高い状態が続いているかどうか確認します。
| |||||
それでもまだ診断できない場合、24時間血圧計を使用します。この血圧計は腰に装着する小型の電池で動く装置で、腕に巻いたカフとつながっています。この装置は、昼夜を問わず繰り返し24時間あるいは48時間にわたって血圧を測定し、記録します。この記録から高血圧かどうかに加え、その重症度も決定します。
ほとんどが高齢者の場合ですが、動脈が非常に硬いと、血圧が本来の値より高めに出ることがあります。このような現象を仮性高血圧と呼びます。これは腕の動脈が硬すぎてカフで圧迫できないために起こり、血圧が正確に測定できません。
高血圧との診断がついた後、特に血管、心臓、脳、腎臓など、主要な臓器に対する高血圧の影響を評価します。高血圧の原因も調べます。臓器が損傷している個所を探したり、高血圧の原因を突き止めるために、患者ごとに多数の異なるタイプの検査が実施されます。一般的に、すべての高血圧患者に行われている検査は、病歴の聴取、診察、心電図検査（ECG）、血液検査（全血球数を含む）、尿検査などです。
診察では、腹部の腎臓のあたりに圧痛がないか確認し、聴診器を腹部にあて、それぞれの腎臓に血液を供給する動脈内に狭くなった動脈を通って血液が勢いよく流れる際に生じる雑音が聞こえるかどうか調べます。
パーコの鎮痛剤
網膜（眼球の後方の内表面上にある光を感じる膜）の検査には眼底鏡 (検眼鏡のしくみと働きを参照)を使います。網膜は、医師が直接、高血圧が細動脈に与える影響を観察できる唯一の部位です。網膜の細動脈でみられる変化は、腎臓など、体の他のあらゆる部位の血管の変化と似ていると考えられています。網膜の損傷（網膜症( 網膜の病気: 高血圧網膜症を参照)）の程度を特定することで、医師は高血圧の重症度を分類することができます。
心音を聞くために聴診器を使用します。第4音と呼ばれる異常な心音は、高血圧によって心臓に生じる早期症状の1つです。この音は、肺を除く全身に血液を送り出す左心室が肥大して硬くなり、そこに血液を満たすために左心房が激しく収縮するために生じます。
著しい心肥大などの変化は心電図検査(心血管系の病気の症状と診断: 心電図検査を参照)で検出できます。しかし、早期の段階では、このような変化は心臓超音波検査（心エコー）(心血管系の病気の症状と診断: 心臓超音波検査とその他の超音波検査を参照)で最も正確に検出できます。
腎障害は尿検査と血液検査から検出できます。尿検査から腎障害の初期の徴候を検出できます。尿から血球とアルブミン（血液中に最も多く含まれるタンパク質）がみつかった場合、腎障害を示す可能性があります。傾眠、食欲不振、疲労感などの腎障害を示す症状は、腎機能の70〜80％が失われるまで普通は現れません。
高血圧の原因を特定できるのは全体の10％未満にすぎませんが、血圧が高い人ほど、また年齢が若い人ほど、原因の探索のためにさまざまな検査が行われます。その検査とは、腎臓および腎臓に血液を供給する血管に対するX線検査・超音波検査・核医学画像検査、胸部X線検査、エピネフリン・アルドステロン・コルチゾールなどの特定のホルモンを検出するための血液検査および尿検査などです。
診察での異常な所見や症状によって、原因を推定できる場合があります。たとえば、腎臓に血液を供給する動脈内の雑音は、腎動脈狭窄症を示す可能性があります。さまざまな症状が同時にみられる場合、褐色細胞腫が分泌したエピネフリンとノルエピネフリンというホルモンの血中濃度が高くなっている可能性があります。褐色細胞腫の存在は、これらのホルモンの代謝産物が尿中から検出されたときに確認されます。特定の検査を定期的に実施することで、高血圧の他のまれな原因が検出できることがあります。たとえば、血液中のカリウム濃度の測定は、高アルドステロン症(副腎の病気: アルドステロン過剰症を参照)の検出に役立ちます。
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||
治療
本態性高血圧は治せませんが、合併症を防ぐような治療は可能です。高血圧自体には症状がないので、医師は副作用が生じたり、日常生活に悪影響を及ぼすような治療は避けます。薬を処方する前に、たいてい代替的な方法を試みます。
太りすぎの高血圧患者は、体重を減らすように指示されます。5キログラムほど体重を落とせば、血圧は下がります。肥満の人や糖尿病の人、コレステロール値が高い人では、心血管系の疾患のリスクを下げるために、食事療法が重要です。喫煙者は、禁煙の必要があります。
カルシウム、マグネシウム、カリウムの摂取量は十分に維持しながら、アルコールと食塩の摂取量を減らすことによって、薬物療法が不要になることもあります。毎日の飲酒量は2杯（1日分の合計がビールの場合は約700ミリリットル、ワインでは約240ミリリットル、アルコール分50％のウイスキーなどでは約60ミリリットル）以内にすべきです。毎日の食塩摂取量は2グラム未満に、塩化ナトリウムでいえば5グラム未満にする必要があります。
中程度の有酸素運動も効果があります。本態性高血圧の人では、血圧が調節できていれば、運動を制限する必要はありません。定期的な運動 (エクササイズとフィットネス: はじめにを参照)は血圧を下げ、体重を減らし、心機能と全身の健康を改善する効果があります。
高血圧の人は、自宅で血圧を測定するように指示されます。自分で血圧を測ることが、治療に関する医師の指示に積極的に従う動機づけとなるからです。
薬物療法: 高血圧の治療に使われる薬は降圧薬と呼ばれています。降圧薬にはいろいろな種類があり、高血圧のほとんどを調節することができますが、治療は患者1人ひとりに適した方法で行う必要があります。患者と医師が十分なコミュニケーションをとり、協力して治療プログラムを実行できれば、治療効果も高まります。
膿瘍形成、定義
降圧薬治療における血圧の目標値は、他にどのような病気があるかによって異なります。ほとんどの人は拡張期血圧を70mmHgまで下げても安全ですが、冠動脈疾患や狭心症のある人では80mmHg以下に下げるべきではありません。糖尿病の人の目標値は130/80mmHg以下です。高齢者の目標値は140/90mmHg以下です。
降圧薬の血圧を下げるしくみは、薬の種類によって異なるため、多くの異なる治療が可能です。一部の患者に対しては、段階的な薬物療法を行います。まず1種類の降圧薬で治療を始め、必要に応じて他の降圧薬を加えていく方法です。他の患者に対しては、逐次的な薬物療法が望ましいと判断します。これは、まず1種類の降圧薬を処方し、効果がなければこれを中止し、別の降圧薬を1種類、処方する方法です。降圧薬を選ぶ際には、患者の年齢、性別、人種、高血圧の重症度、糖尿病や高コレステロール血症など他の病気の有無、薬ごとに異なる副作用の可能性、薬の価格、その服用によって特定の副作用が出るかどうか確認する検査にかかる費用などを考慮します。
降圧薬で副作用がみられることはほとんどありませんが、どのような降圧薬にも副作用を起こす可能性があります。もし副作用が起こったら、患者はすぐに主治医に報告すべきです。医師は、薬の投与量を調節したり、ほかの薬に変えるなどの対策をとります。たいていの場合、降圧薬は血圧を調節するために不定期に服用し続ける必要があります。
サイアザイド系利尿薬は、高血圧の治療で最初に使用されることの多い薬です。利尿薬は血管を拡張させます。また、腎臓が塩分と水分を排出するのを促し、体内の液体量を減らすことで血圧を低下させます。サイアザイド系利尿薬はカリウムを尿中に排出するため、カリウムのサプリメントや、カリウムの排出を起こさない利尿薬、カリウム濃度を上昇させるカリウム保持性利尿薬などを一緒に服用する必要がある場合もあります。たいてい、カリウム保持性利尿薬は、血圧を調節する効果がサイアザイド系利尿薬より劣るため、単独で使用することはありませんが、スピロノラクトンというカリウム保持性利尿薬はときどき、単独で使用されます。利尿薬は、特に黒人、高齢者、肥満の人、心不全の人、慢性腎不全の人に有用です 。
アドレナリン遮断薬には、アルファ遮断薬、ベータ遮断薬（ベータ‐ブロッカー）、アルファ‐ベータ遮断薬、末梢作用性アドレナリン遮断薬があります。これらの薬は、血圧を上昇させることによって、ストレスに素早く反応する交感神経系の働きを遮断します。最も一般的に使用されているアドレナリン遮断薬はベータ遮断薬で、特に白人、若年者、心臓発作の経験者、心拍数の多い人、狭心症（心筋への血液の供給不足による胸痛）の人、片頭痛の人に有効です。副作用の危険性は、高齢者ほど高くなります。
中枢作用性アルファ作動薬は、アドレナリン遮断薬と似たしくみで血圧を低下させます。中枢作用性アルファ作動薬は、脳幹にある特定の受容体を刺激することによって交感神経系の働きを抑制します。これらの薬は、現在使用されることはまれです。
アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害薬は、細動脈の一部を拡張させることにより、血圧を低下させます。この薬は、細動脈を収縮させるアンジオテンシンIIの生成を阻害することによって、細動脈を拡張させます。なかでも、アンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変換させるアンジオテンシン変換酵素 (血圧の調節：レニン‐アンジオテンシン‐アルドステロン系を参照)の働きを特異的に阻害します。ACE阻害薬は特に、冠動脈疾患や心不全がある人、白人、若年者、慢性腎疾患や糖尿病性腎症により尿タンパクの出ている人、別の降圧薬の副作用で性機能不全になった男性に対して有用です。
アンジオテンシンII受容体拮抗薬は、ACE阻害薬と一部が似たしくみで血圧を低下させます。この薬は細動脈を収縮させるアンジオテンシンIIの作用を直接的に遮断します。ACE阻害薬より直接的なしくみで血圧を低下させるため、この薬で生じる副作用はより少なくなります。
カルシウム拮抗薬は、まったく異なるしくみで細動脈を拡張させます。カルシウム拮抗薬は特に、黒人、高齢者、狭心症の患者、特定の頻脈がある患者、片頭痛の人によく効きます。カルシウム拮抗薬には短時間作用型と長時間作用型があります。短時間作用型のカルシウム拮抗薬を使用すると、心臓発作による死亡のリスクが高まると指摘する報告がありますが、長時間作用型のカルシウム拮抗薬については、そのような報告はありません。
血管拡張薬は、さらに異なるしくみで血管を拡張させます。このタイプの薬はほとんど単独では使用されません。他の薬だけでは十分に血圧が下がらなかった場合に併用される薬です。
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
二次性高血圧の治療
可能であれば、高血圧の原因疾患を治療します。腎疾患の治療はときに、血圧を正常に戻したり、少なくとも低下させることができるため、降圧薬による治療の効果を高めることができます。腎臓に至る動脈の狭窄は、先端にバルーンのついたカテーテルを挿入し、バルーンをふくらませる血管形成術(血管形成術の方法を参照)によって広げることができます。または、その狭窄部位をバイパス術によって置き換えることもできます。このような手術によって高血圧が治ることがよくあります。褐色細胞腫(副腎の病気: 褐色細胞腫を参照)など、高血圧を引き起こす腫瘍は、普通、手術で摘出できます。
高血圧急迫症と高血圧緊急症の治療
高血圧急迫症では、中枢作用性アルファ作動薬のクロニジンを経口投与します。カルシウム拮抗薬のニフェジピン舌下錠を使用することもありますが、安全性の面で劣ります。
悪性高血圧や高血圧性脳症などの高血圧緊急症では、急速に血圧を下げる必要があります。ニトロプルシドやラベタロールなど、急速に血圧を低下させる薬を、ほとんど静脈内投与の形で使います。動脈瘤が疑われる場合はラベタロールを優先的に使います。
経過の見通し
高血圧を治療しないでおくと、若いうちに心不全、心臓発作、突発性心臓死などの心疾患や、腎不全、脳卒中を起こすリスクが高くなります。高血圧は脳卒中の最大の危険因子です。また、高血圧は、改善可能な心臓発作の3大危険因子の1つです。ほかの2つは、喫煙と血中コレステロールの高値です。高血圧の治療は、脳卒中や心不全のリスクを大幅に減少させます。さらに、劇的ではないものの、心臓発作のリスクも減少させます。治療をしない場合、悪性高血圧の患者の1年生存率は5％未満です。
0 件のコメント:
コメントを投稿